Unser Immunsystem

Immunsystem und Allergie

 

Verteidigung auf Abwegen

Allergien sind Erkrankungen des Immunsystems. Genauer gesagt handelt es sich um Überempfindlichkeitsreaktionen gegenüber eigentlich harmlosen Stoffen, die vom Immunsystem des Allergikers als "bekämpfenswert" eingestuft werden.

 

Entstehung und Ablauf von Typ I - Allergien

Typ I-Allergien sind die Allergien vom Soforttyp, bei denen die Beschwerden in der Regel sehr schnell, meist innerhalb von Minuten oder Stunden nach dem Allergenkontakt auftreten.

Bevor die allergischen Beschwerden aber zum ersten mal auftreten, hatte das Immunsystem meist schon häufiger Kontakt mit dem Allergen. Diese Phase, in der das Immunsystem den Fremdstoff kennenlernt und ihn als "bekämpfungswürdig" einstuft, nennt man Sensibilisierungsphase. Dabei spielen eine ganze Reihe von verschiedenen Immunzellen eine Rolle.

 

Schritt 1: Die Sensibilisierung des Immunsystems

Fresszellen, z.B. Makrophagen, durchwandern ständig unseren Körper auf der Suche nach körperfremden Stoffen. Wenn sie einen Eindringling, z.B. ein Bakterium oder ein Allergen, entdeckt haben, nehmen sie diese Stoffe auf und zerlegen sie im Zellinneren in viele kleine Teile. Dies bezeichnet man als Allergenprozessierung. Anschließend "präsentieren" sie Bruchstücke des Allergens wieder auf ihrer Zelloberfläche. Solche Allergen-präsentierenden Zellen können nun in Kontakt mit anderen Immunzellen treten, den T-Lymphozyten, die man auch als T-Helferzellen bezeichnet:

 
Die T-Lymphozyten werden dadurch aktiviert und schütten nun bestimmte Botenstoffe aus (Interleukine und andere Zytokine), mit deren Hilfe die verschiedenen Zellen des Immunsystems sich untereinander Signale geben können. Durch den Interleukinstimulus kommt es zu einer Beeinflussung der Entwicklung bestimmter B-Zellen. Diese wandeln sich in sogenannte Plasmazellen um, die nun bei Allergikern in großer Menge Antikörper der Klasse IgE (Immunglobulin E) gegen das Allergen produzieren und freisetzen.

Diese IgE-Antikörper binden an die Rezeptoren einer weiteren Sorte von Zellen, die man als Mastzellen bezeichnet. Sensibilisierte (d.h. reaktionsbereite) Mastzellen finden sich bevorzugt in der Haut und den Schleimhäuten. Sie sind prall gefüllt mit kleinen Bläschen (Granula), die Substanzen enhalten (allergische Mediatoren), die nach ihrer Freisetzung zu den allergischen Symptomen führen.

Jetzt ist das Immunsystem sensibilisiert, das heißt, die Voraussetzungen für das Auftreten einer allergischen Reaktion sind erfüllt. Bis zu diesem Punkt lief die Sensibilisierung vom Patienten unbemerkt, das heißt ohne allergische Beschwerden ab. Theoretisch genügt ein einziger Allergenkontakt (z.B. ein Bienenstich), um das Immunsystem gegen ein Allergen zu sensibilisieren. Häufig gehen einer Allergie aber viele Allergenkontakte voraus.

 

Schritt 2: Die Freisetzung der Mediatoren aus den Mastzellen verursacht die allergischen Beschwerden

Wenn die Mastzellen mit den allergischen Mediatoren im Inneren und allergenspezifischen IgE-Antikörpern auf ihrer Oberfläche in den jeweiligen Körpergeweben (z.B. Nasenschleimhaut) angekommen sind, wo es zu einem Allergenkontakt kommen kann, führt möglicherweise schon der nächste Allergenkontakt zu einer allergischen Reaktion.

Die IgE-Rezeptoren mit den gebundenen IgE-Antikörpern "schwimmen" sozusagen auf der Zellmembran der Mastzellen, d.h. sie können sich entlang der Zelloberfläche bewegen. Wenn nun zwei IgE-Antikörper ein Allergen binden, werden dadurch auch zwei Rezeptor-Moleküle in unmittelbare Nachbarschaft zueinander gebracht. Dies ist für die Mastzelle ein Signal, den Inhalt der Granula auszuschütten: Die Granula bewegen sich zur Zelloberfläche und geben die gespeicherten allergischen Mediatoren (Histamin u.a.) an die Umgebung ab. Diesen Vorgang bezeichnet man als Degranulation der Mastzellen.

 Außerdem produzieren die Mastzellen über ihren Fettstoffwechsel weitere Mediatoren, z.B. Prostaglandine, die ebenfalls freigesetzt werden. Durch die Einwirkung der Mediatoren auf das jeweilige Körperorgan werden schließlich die allergischen Beschwerden hervorgerufen. Zu den Mediatorwirkungen gehören z.B. Gefäßerweiterung, Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit, Verengung der Bronchien.

 

Wie unterscheiden sich die Immunreaktionen von Allergikern und Nichtallergikern?

Seit der Entdeckung des IgE und der Aufklärung seiner Rolle bei der Allergieentstehung stellt man sich diese Frage.

Dazu muss man wissen, dass die Bildung von Antikörpern gegen körperfremde Stoffe eine ganz natürliche Sache ist, dient sie doch eigentlich der Abwehr von Infektionen. Heute weiß man, dass die Regulation der Antikörperproduktion eine entscheidende Rolle bei der Allergieentstehung spielt. Dabei kommt den T-Helferzellen (TH-Zellen) eine wichtige Rolle zu.

Man weiß mittlerweile, dass es verschiedene Typen von T-Helferzellen gibt, die aus der gemeinsamen T-Vorläuferzelle (TH0) entstehen. Sie unterscheiden sich unter anderem dadurch, dass sie bei Kontakt mit einer antigen-präsentierenden Zelle bevorzugt verschiedene Botenstoffe (Zytokine) bilden:

TH1-Zellen bilden nach der Aktivierung durch antigen-präsentierende Zellen hauptsächlich Zytokine, die B-Zellen zu IgG-produzierenden Plasmazellen reifen lassen. Dieser Weg führt in Richtung Immunität (Schutz) gegenüber dem Fremdstoff.

Die Zytokine der TH2-Zellen stimulieren bevorzugt die Bildung von IgE durch die Plasmazellen. Dieser Weg führt in Richtung Allergie (Überempfindlichkeit) gegenüber dem Fremdstoff.

Tatsächlich scheint das Gleichgewicht zwischen TH1- und TH2-Zellen bei Allergikern zugunsten der IgE-induzierenden TH2-Zellen verschoben zu sein. Warum das so ist, wird zur Zeit noch intensiv erforscht. Hier scheinen aber u.a. genetische Faktoren eine Rolle zu spielen.

Die Kenntnisse der Wissenschaft über die oben beschriebenen Abläufe bei allergischen Reaktionen und deren Entstehung hat zur Entwicklung verschiedener Therapieansätze zur Behandlung von Soforttypallergien geführt.